ناهنجاری کیاری

در جمعیت‌های جدید تبدیل سرمی شیوع بالایی از نوروپاتی محیطی و اختلال عملکرد شناختی در AHIV(acut hiv ) را نشان می‌دهد، حتی اگر این یافته‌ها به طور کلاسیک با عفونت مزمن HIV مرتبط باشد. آزمایش‌های تشخیصی مراقبتی محدود برای AHI و تشخیص تأخیری عفونت همچنان منجر به عدم شناسایی و گزارش کم تظاهرات عصبی AHI می‌شود. AHI باید برای طیف وسیعی از شرایط عصبی، از فلج بل، متفاوت باشد. درمان این شرایط شامل شروع زودهنگام درمان ضد رتروویروسی (ART) و سپس درمان‌های استاندارد ارائه خاص است. مننژیت آسپتیک، که عموماً با سردرد و علائم مننژی تظاهر می‌کند، شایع‌ترین تظاهرات CNS AHI است که در عرض 2 هفته پس از عفونت رخ دهد. علائم اکستراپیرامیدال ظریف، مانند برادی‌کینزی، از شایع‌ترین علائم مشاهده شده در معاینه عصبی طی دوازده هفته پس از عفونت HIV بود .  تظاهرات سیستم عصبی محیطی HIV نیز در عفونت حاد دیده می شود.  فلج مجزای عصب جمجمه ای 7 (بل) به عنوان علامت های اولیه و حتی اولین علامت مشخص با شروع متوسط ​​15 روز پس از تظاهرات بالینی بیماری و همیشه همراه با مننژیت آسپتیک. شایع‌ترین علامت عصبی در 12 هفته اول عفونت HIV مشاهده شد، نوروپاتی وابسته به طول بود. فلج بل را می توان با یک دوره کوتاه کورتیکواستروئیدی و آسیکلوویر درمان کرد و AIDP با یک دوره IVIG درمان می شود. پیوند مغز استخوان (BMT) و استراتژی "شوک و کشتن" برای درمان اچ آی وی در انسان مورد مطالعه قرار گرفته است. چندین استراتژی درمانی بالقوه دیگر در حال حاضر در شرایط آزمایشگاهی در حال بررسی هستند، اگرچه آنها دور از آزمایش انسانی هستند.

سندرم طناب خلفی نوع نادری از آسیب ناقص نخاعی با شیوع 1٪ است که بر ستون‌های پشتی نخاع تأثیر می‌گذارد که مسئول درک لمس ظریف، ارتعاش، احساس خود حرکتی و موقعیت بدن (حس عمقی) هستند.