آسیب طناب نخاعی قدامی
خلاصه مقاله
سندرم طناب قدامی یک سندرم طناب نخاعی ناقص است که در درجه اول ، دو سوم قدامی نخاع را درگیر می کند. و منجر به فلج حرکتی، از دست دادن درد و احساس دما در سطح ضایعه و زیر آن می شود. بیماران همچنین ممکن است کمردرد و اختلال عملکرد اتونوم مانند افت فشار خون، روده یا مثانه نوروژنیک و اختلال عملکرد جنسی را تجربه کنند. شدت اختلال عملکرد حرکتی می تواند متفاوت باشد و منجر به پاراپلژی شود.
#با_مقاله_درس_بخوانیم
#آسیب_طناب_نخاعی_قدامی
✅سندرم طناب قدامی یک سندرم طناب نخاعی ناقص است که در درجه اول ، دو سوم قدامی نخاع را درگیر می کند. و منجر به فلج حرکتی، از دست دادن درد و احساس دما در سطح ضایعه و زیر آن می شود. بیماران همچنین ممکن است کمردرد و اختلال عملکرد اتونوم مانند افت فشار خون، روده یا مثانه نوروژنیک و اختلال عملکرد جنسی را تجربه کنند. شدت اختلال عملکرد حرکتی می تواند متفاوت باشد و منجر به پاراپلژی شود.
✅این سندرم به دلیل ایسکمی یا کاهش جریان خون در شریان نخاعی قدامی(ASA) ایجاد می شود که خون را به مناطق آسیب دیده نخاع می رساند. ASA از شریان های مهره ای دو طرفه تشکیل شده و در امتداد شیار میانی قدامی طناب نخاعی قرار دارد. بزرگترین شریان رادیکولار به نام شریان Adamkiewicz به تامین خون کمک می کند. ASA خون را به شاخ های قدامی و جانبی طناب نخاعی و همچنین مجاری اسپینوتلامیک و قشر نخاعی می رساند.
✅ایسکمی ASA منجر به اختلال عملکرد این نواحی و در نتیجه علائم مشخصه سندرم طناب قدامی می شود. شدت و وسعت علائم به محل و میزان ایسکمی بستگی دارد. اگر ایسکمی ناحیه ای که شاخ های جانبی را در بر می گیرد، علائم اتونومیک وجود نداشته باشد. با این حال، سایر عملکردهای حسی، مانند حس عمقی، حس ارتعاشی، تشخیص دو نقطه ای و لمس ظریف، تحت تأثیر قرار نمی گیرند زیرا توسط مناطق مختلف نخاع کنترل می شوند.
📎به طور کلی، سندرم طناب قدامی با نقص حرکتی و حسی خاص ناشی از ایسکمی در شریان نخاعی قدامی مشخص می شود.
📚 منابع: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32644543/#:~:text=Anterior%20cord%20syndrome%20is%20an,the%20level%20of%20the%20lesion.
گرد آورنده: دکتر علی علیپور
✨شکوه دنیای اعصاب در انجمن علمی دانشجویی جراحی اعصاب
با ما همراه باشید.✨
🆔English:@NeurosurgeryAssociation
🆔Persian:@Neurosurgery_Association
مقالات مرتبط
سندروم یا بیماری تقاطع
سندرم تقاطع وضعیتی است که قسمت اول بداکتور پولیسیس لونگوس و اکستانسور پولیسیس برویسو دومکستانسور کارپی رادیالیس برویس/اکستانسور کارپی رادیالیس لانگوس, اکستنسورهای خلفی مچ را تحت تاثیر قرار می دهد.اصطکاک مکرر در محل اتصال که در آن تاندونهای کمپارتمان اول خلفی از روی کمپارتمان دوم عبور میکنند و تنوسینوویت ایجاد میکنند. این درد در ناحیه پروگزیمال و پشتی استیلوئید رادیال یا در فاصله 4 تا 6 سانتیمتری نزدیک به توبرکل لیستر مشاهده میشود. این سندرم معمولاً نتیجه تمرینات یا فعالیت های مکرر اکستنشن و فلکشن است. معمولاً در فعالیت های ورزشی مانند قایق رانی، اسکی، ورزش ها با راکت و اسب سواری دیده می شود. سندرم تقاطع یک تشخیص بالینی است، سونوگرافی اسکلتی عضلانی می تواند آن را تایید کند. مراحل اولیه تشخیص شامل معاینه فیزیکی متمرکز از آرنج، مچ دست و دست است.فناوری اولتراسوند پزشکی اسکلتی عضلانی در تشخیص و درمان می تواند کمک کند.معاینه 4 تا 6 سانتیمتری نزدیک به توبرکل لیستر قابل لمس باشد. کرپیتوس یک یافته بسیار رایج و مختص سندرم تقاطع در معاینه است.هنگام انجام تشخیص افتراقی، پروناسیون مقاوم که منجر به ایجاد مجدد درد بیمار میشود، همراه با یافتههای قابل لمس کرپیتوس در حدود 2 تا 3 سانتیمتر پروگزیمال استیلوئید رادیال، میتواند به تمایز تنوسینوویت سندرم دکوروان کمک کند. درمان، مدیریت محافظه کارانه با استراحت و اصلاح فعالیت است. تزریق کورتیکواستروئید و پرولوتراپی تحت هدایت سونوگرافی ازگزینه های تزریقی هستند، اروهای ضد التهابی در آسیب های حاد و تسکین درد مفید باشند. داروهای رایج ایبوپروفن، ناپروکسن، ملوکسیکام یا دیکلوفناک هستند. به طور معمول استراحت و اصلاح فعالیت موثرتر خواهد بود. دبریدمان و رهاسازی توسط جراحی اندیکاسیون دارد.
تظاهرات عصبی عفونت حاد HIV
در جمعیتهای جدید تبدیل سرمی شیوع بالایی از نوروپاتی محیطی و اختلال عملکرد شناختی در AHIV(acut hiv ) را نشان میدهد، حتی اگر این یافتهها به طور کلاسیک با عفونت مزمن HIV مرتبط باشد. آزمایشهای تشخیصی مراقبتی محدود برای AHI و تشخیص تأخیری عفونت همچنان منجر به عدم شناسایی و گزارش کم تظاهرات عصبی AHI میشود. AHI باید برای طیف وسیعی از شرایط عصبی، از فلج بل، متفاوت باشد. درمان این شرایط شامل شروع زودهنگام درمان ضد رتروویروسی (ART) و سپس درمانهای استاندارد ارائه خاص است. مننژیت آسپتیک، که عموماً با سردرد و علائم مننژی تظاهر میکند، شایعترین تظاهرات CNS AHI است که در عرض 2 هفته پس از عفونت رخ دهد. علائم اکستراپیرامیدال ظریف، مانند برادیکینزی، از شایعترین علائم مشاهده شده در معاینه عصبی طی دوازده هفته پس از عفونت HIV بود . تظاهرات سیستم عصبی محیطی HIV نیز در عفونت حاد دیده می شود. فلج مجزای عصب جمجمه ای 7 (بل) به عنوان علامت های اولیه و حتی اولین علامت مشخص با شروع متوسط 15 روز پس از تظاهرات بالینی بیماری و همیشه همراه با مننژیت آسپتیک. شایعترین علامت عصبی در 12 هفته اول عفونت HIV مشاهده شد، نوروپاتی وابسته به طول بود. فلج بل را می توان با یک دوره کوتاه کورتیکواستروئیدی و آسیکلوویر درمان کرد و AIDP با یک دوره IVIG درمان می شود. پیوند مغز استخوان (BMT) و استراتژی "شوک و کشتن" برای درمان اچ آی وی در انسان مورد مطالعه قرار گرفته است. چندین استراتژی درمانی بالقوه دیگر در حال حاضر در شرایط آزمایشگاهی در حال بررسی هستند، اگرچه آنها دور از آزمایش انسانی هستند.