C1 Fractures

تشنج غایب اغلب با اختلال یا از دست دادن هوشیاری همراه است که از نظر بالینی ثابت شده است که تأثیری بر ناهنجاری های حرکتی و شناختی سلول های عصبی مغز دارد. تشنج چندین رویداد اتیوپاتوفیزیولوژیک را می پذیرد که منجر به چندین تغییر عملکرد عصبی در نواحی مداری رتیکولوتالاموکورتیکال سیستم عصبی مرکزی می شود. این امر اپیزودهای رویدادهای تشنج غایب را هموار می کند. گزارش یک مورد بالینی تشنج غایب در یک بیمار بالغ 25 ساله با اختلال هوشیاری به بیمارستان مراجعه کرد. اسکن تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز بیمار یک ناحیه فشار خون کانونی کوچک را در ناحیه پاراسلار راست نزدیک به سینوس کاورنوس با حساسیت خفیف در سینوس‌های حفره‌ای چپ، ماگزیلاری راست و سینوزیت اتموئید تشخیص داد. الکتروانسفالوگرام مغز امواج نرمال با آرتیفکت الکترودی را نشان داد. بیمار با تشنج های غایب تایید شد و با اکسکاربازپین 150 میلی گرم دو بار در روز تحت درمان قرار گرفت. بیمار از تشنج بهبود یافت و با مصرف دارو ترخیص شد. در دوره 3 ماهه یک بار برای معاینه پیگیری فراخوانده می شد. ✅معرفی​: تشنج دوره کوتاهی از فعالیت الکتریکی غیرطبیعی در مغز با سیگنال‌های الکتریکی شدید است. به طور معمول، تشنج غایب از چند ثانیه تا چند دقیقه با از دست دادن هوشیاری و بدون هیچ تشنج مشخصی طول می‌کشد، اغلب در کودکان کمتر از 10 سال رخ می‌دهد.  تشنج های غایب، توقف رفتاری آشکار، عدم پاسخگویی، پلک زدن چرخه ای پلک ها، توقف ناگهانی تکلم و حرکت، جویدن دهان، لب زدن و مالیدن انگشتان. تشخیص شامل آزمایش شمارش کامل خون، اسکن توموگرافی کامپیوتری مغز، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)، الکتروانسفالوگرام، و معاینه مایع مغزی نخاعی است که شواهد را فراهم می‌کند و به وضوح منشأ ضایعات تشنجی در مغز را نشان می‌دهد. پیشگیری و مدیریت تشنج غایب را می توان با استفاده از فنی توئین و کاربامازپین همراه با رژیم کتوژنیک انجام داد. ✴گزارش Case یک بیمار مرد 25 ساله با یک دوره تشنج غایب، با از دست دادن هوشیاری به مدت 2-4 دقیقه، سرگیجه و تاری دید به پزشکی عمومی مراجعه کرد. بیمار گزارش داد که پس از چند دقیقه از دست دادن هوشیاری خود دوباره به هوش آمد، اما سرگیجه همچنان ادامه داشت. بیمار استفراغ، حرکات غیر ارادی، سردرد، تب، بی اختیاری ادرار و تپش قلب نداشت

در جمعیت‌های جدید تبدیل سرمی شیوع بالایی از نوروپاتی محیطی و اختلال عملکرد شناختی در AHIV(acut hiv ) را نشان می‌دهد، حتی اگر این یافته‌ها به طور کلاسیک با عفونت مزمن HIV مرتبط باشد. آزمایش‌های تشخیصی مراقبتی محدود برای AHI و تشخیص تأخیری عفونت همچنان منجر به عدم شناسایی و گزارش کم تظاهرات عصبی AHI می‌شود. AHI باید برای طیف وسیعی از شرایط عصبی، از فلج بل، متفاوت باشد. درمان این شرایط شامل شروع زودهنگام درمان ضد رتروویروسی (ART) و سپس درمان‌های استاندارد ارائه خاص است. مننژیت آسپتیک، که عموماً با سردرد و علائم مننژی تظاهر می‌کند، شایع‌ترین تظاهرات CNS AHI است که در عرض 2 هفته پس از عفونت رخ دهد. علائم اکستراپیرامیدال ظریف، مانند برادی‌کینزی، از شایع‌ترین علائم مشاهده شده در معاینه عصبی طی دوازده هفته پس از عفونت HIV بود .  تظاهرات سیستم عصبی محیطی HIV نیز در عفونت حاد دیده می شود.  فلج مجزای عصب جمجمه ای 7 (بل) به عنوان علامت های اولیه و حتی اولین علامت مشخص با شروع متوسط ​​15 روز پس از تظاهرات بالینی بیماری و همیشه همراه با مننژیت آسپتیک. شایع‌ترین علامت عصبی در 12 هفته اول عفونت HIV مشاهده شد، نوروپاتی وابسته به طول بود. فلج بل را می توان با یک دوره کوتاه کورتیکواستروئیدی و آسیکلوویر درمان کرد و AIDP با یک دوره IVIG درمان می شود. پیوند مغز استخوان (BMT) و استراتژی "شوک و کشتن" برای درمان اچ آی وی در انسان مورد مطالعه قرار گرفته است. چندین استراتژی درمانی بالقوه دیگر در حال حاضر در شرایط آزمایشگاهی در حال بررسی هستند، اگرچه آنها دور از آزمایش انسانی هستند.