مطالعه آزمایشگاهی پاتوژنز پیشرفت MS را روشن می کند
خلاصه مقاله
مکانیسم های بیماری زایی که باعث پیشرفت بیماری در مولتیپل اسکلروزیس (MS) می شود، مشخص نشده است. یک مطالعه کلینیک مایو شواهدی را ارائه می دهد که سلول های neuroantigen-specific T cellsبه بخش های دمیلینه شده سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کنند و باعث از بین رفتن نورون و پیشرفت بیماری می شوند.
#خبرنامه
#مطالعه_پاتوژنز_ام_اس
مطالعه آزمایشگاهی پاتوژنز پیشرفت MS را روشن می کند
🔰 مکانیسم های بیماری زایی که باعث پیشرفت بیماری در مولتیپل اسکلروزیس (MS) می شود، مشخص نشده است. یک مطالعه کلینیک مایو شواهدی را ارائه می دهد که سلول های neuroantigen-specific T cellsبه بخش های دمیلینه شده سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کنند و باعث از بین رفتن نورون و پیشرفت بیماری می شوند.
🔰 محققان از مدل های آزمایشگاهی MS برای بررسی پاتوژنز پیشرفت MS استفاده کردند. این مطالعه در Journal of Clinical Investigation منتشر خواهد شد.
🔰 یافته های کلیدی:
1-دمیلیناسیون منجر به ارائه یک نئوآنتی ژن اختصاصی نورون به سلول های CD8+ T اختصاصی آنتی ژن شد.
2-در محیط دمیلیناسیون، سلول های CD8 + T تکثیر شده و به نورون ها و آکسون ها آسیب می رساند.
3-زمانی که دمیلیناسیون وجود نداشته باشد، سلول های ایمنی می توانند وارد سیستم عصبی مرکزی (که شامل مغز، اعصاب بینایی و نخاع می شود) شوند و به گشت زنی بپردازند، اما برای مدت طولانی در آنجا باقی نمی مانند. به عبارت دیگر آنها آسیب زیادی به نورون ها و آکسون ها وارد نمی کنند، مگر اینکه دمیلیناسیون وجود داشته باشد.
🔰 محققان دریافتند که سلولهای عصبی مغز و نخاع افرادی که به دلیلMS جان خود را از دست دادهاند، رونوشتهای MHC کلاس 1 و پروتئینهای بیشتری نسبت به حالت عادی دارند. این نشان میدهد که سلولهای CD8+ T که میتوانند این سلولها را شناسایی و از بین ببرند، در ایجاد MS و بدتر شدن آن نقش دارند.
🔰 ( توضیح بیشتر: محققان دریافتند که نورون های مغز و نخاع افراد مبتلا به MS، پروتئین MHC کلاس 1 بیشتری را نسبت به حالت عادی بیان می کنند. این نشان میدهد که سلولهای CD8+ T ممکن است به نورونها و آکسونها حمله کنند که خود میتواند در پیشرفت MS نقش داشته باشد.)
لینک خبر
گرد آورنده: دکتر محمد سینا میرجانی
مارا به دوستان خود معرفی کنید…🌱
🆔@NeurosurgeryAssociation
🆔@Neurosurgery_association
مقالات مرتبط
ناهنجاری کیاری
کیاری مالفورماسیون مجموعه ای از اختلالات مغز خلفی ( hidbrain) است که از هرنی تونسیل مخچه از سوراخ فورامن مگنوم تا آپلازی و آژنزی مخچه متغیر میباشد.در این مجموعه از اختلالات، علایم بالینی، یافته های تصویر برداری و جنبه های تکنیکال برای فشاربرداری (decompression) مختلفی در هر نوع از کیاری وجود دارد. چندین نوع دارد. تیپ یک : پایین آمدن تونسیل مخچه از فورامن مگنوم 5 میلیمتر یا بیشتر که سیرنگومیلیا است . علایم بصورت سردردی در پشت سر و گردن که با سرفه یا عطسه یا زورزدن ایجاد میشود و بلافاصله بعد از پایان آن ها، پایان میابد. در نوزادان و کودکانی که نمیتوانند درد خود را بیان کنند علایم آن شامل بیقراری و گریه است.نشانه های این بیماران شامل: آتاکسی، هایپررفلکسی، آتروفی، ضعف عضلانی، و اختلال عملکردی اعصاب مغزی تحتانی و از دست رفتن حس شال, اختلال حس دمایی و لمس فقط در سطحی مشاهده میشود که مسیر اسپاینوتالامیک تحت فشار قرار گرفته است.تصویر برداری انتخابی در این بیماران MRI است. در افراد نرمال و بدون علامت تونسیل مخچه میتواند تا 3 میلیمتر به پایین تر از فورامن مگنوم آمده باشد. زمانی میگوییم فتق تونسیلار رخ داده است که این پایین آمدگی 5 میلیمتر یا بیشتر باشد و در پایین آمدگی در حد فاصل 3 تا 5 میلیمتر را Borderline میگوییم.علاوه بر محل قرار گیری نوک تونسیل، شکل آن نیز مهم است. تیپ 2 : در همراهی با میلیودیسپلازی و هیدروسفالی دیده و ساختارهایی که هرنی میابند شامل:الف) ورمیس مخچه ب)ساقه ی مغزی ج) بطن چهارم هستند. علاوه بر ساختمان های عصبی مذکور ساختار های همراه آن ها نیز مانند شبکه ی کورویید، شریان بازیلار و PICA میتوانند به پایین جابجا شوند. بیماران در 5 سالگی دچار علایم ناشی از ساقه ی مغزی و یک سوم از آن ها ثانویه به نارسایی تنفسی میمیرند.از اختلال عملکرد زوج 9 و 10 مغزی دارند که میتواند تنفس، بلع و عملکرد طناب های صوتی است که میتواند در همراهی با استریدور، اپیستوتونس ونیستاگموس باشد. با طویل شدن و جابجایی به پایین ورمیس مخچه و ساقه ی مغزی، همراه با میلیومننگوسل در تمام بیماران و هیدروسفالی در اغلب بیماران و نیز وجود سیرنگومیلیا بویژه در بخش پایین نخاع گردنی بطور شایع مطرح میشود. تیپ 3 :مخچه و ساقه ی مغزی به داخل انسفالوسل قرار گرفته داخل حفره ی خلفی فتق پیدا میکند. تشخیص افتراقی این نوع از کیاری، میلومننگوسل بخش فوقانی نخاع گردنی است . تیپ 4 : آپلازی یا هایپوپلازی مخچه میباشد واندازه ی حفره ی خلفی نرمال است و هیچگونه هرنی مخچه ای وجود ندارد. تیپ 0:سیرنگومیلیا بدون وجود هرنی تونسیلار میباشد که به فشاربرداری حفره ی خلفی به خوبی پاسخ میدهد. تیپ 1.5: تونسیل مخچه با همراه با ساقه ی مغزی از فورامن مگنوم هرنی میکند
آستروسیتومای منتشر
Diffuse astrocytoma یاآستروسیتومای منتشر یک تومور مغزی با رشد آهسته است که تصور می شود از آستروسیت ها، سلول های حمایت کننده در سیستم عصبی، منشأ می گیرد. بر اساس ویژگی های ژنتیکی طبقه بندی می شود: آستروسیتومای منتشر) IDH-mutant در صورت تشخیص جهش در IDH1 یا IDH2 ) آستروسیتومای منتشرنوع wild( (در صورت عدم شناسایی جهش در IDH ) علائم شامل:سردرد ، تشنج و علائم اضافی به اندازه و محل تومور بستگی دارد. برای تشخیص ازتصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) و هیستو پاتولوژیک استفاده می شود. بسته به اندازه و محل تومور، بیماران مبتلا به آستروسیتومای منتشر معمولاً ابتدا با جراحی درمان می شوند. هدف اصلی برداشتن تومور است و از عملکرد حیاتی مغز محافظت میکند – به این کار «حداکثر برداشت ایمن» میگویند. آستروسیتومای منتشر می تواند در نواحی نزدیکی از مغز که حرکات بدن، زبان یا بینایی را کنترل می کند رخ دهد، ممکن است اقدامات ویژه ای برای محافظت از این عملکردها انجام شود. علاوه بر جراحی، بسته به اینکه آیا تومور به عنوان IDH-mutant یا -wildtype طبقه بندی می شود، ممکن است درمان های خاصی مانند شیمی درمانی و پرتو درمانی در نظر گرفته شود.آستروسیتومای منتشر می تواند پس از جراحی عود کند، بنابراین بیماران به طور منظم هم از نظر عود تومور و هم پیشرفت به تومور درجه بالاتر تحت نظر هستند.