مطالعه آزمایشگاهی پاتوژنز پیشرفت MS را روشن می کند
خلاصه مقاله
مکانیسم های بیماری زایی که باعث پیشرفت بیماری در مولتیپل اسکلروزیس (MS) می شود، مشخص نشده است. یک مطالعه کلینیک مایو شواهدی را ارائه می دهد که سلول های neuroantigen-specific T cellsبه بخش های دمیلینه شده سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کنند و باعث از بین رفتن نورون و پیشرفت بیماری می شوند.
#خبرنامه
#مطالعه_پاتوژنز_ام_اس
مطالعه آزمایشگاهی پاتوژنز پیشرفت MS را روشن می کند
🔰 مکانیسم های بیماری زایی که باعث پیشرفت بیماری در مولتیپل اسکلروزیس (MS) می شود، مشخص نشده است. یک مطالعه کلینیک مایو شواهدی را ارائه می دهد که سلول های neuroantigen-specific T cellsبه بخش های دمیلینه شده سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کنند و باعث از بین رفتن نورون و پیشرفت بیماری می شوند.
🔰 محققان از مدل های آزمایشگاهی MS برای بررسی پاتوژنز پیشرفت MS استفاده کردند. این مطالعه در Journal of Clinical Investigation منتشر خواهد شد.
🔰 یافته های کلیدی:
1-دمیلیناسیون منجر به ارائه یک نئوآنتی ژن اختصاصی نورون به سلول های CD8+ T اختصاصی آنتی ژن شد.
2-در محیط دمیلیناسیون، سلول های CD8 + T تکثیر شده و به نورون ها و آکسون ها آسیب می رساند.
3-زمانی که دمیلیناسیون وجود نداشته باشد، سلول های ایمنی می توانند وارد سیستم عصبی مرکزی (که شامل مغز، اعصاب بینایی و نخاع می شود) شوند و به گشت زنی بپردازند، اما برای مدت طولانی در آنجا باقی نمی مانند. به عبارت دیگر آنها آسیب زیادی به نورون ها و آکسون ها وارد نمی کنند، مگر اینکه دمیلیناسیون وجود داشته باشد.
🔰 محققان دریافتند که سلولهای عصبی مغز و نخاع افرادی که به دلیلMS جان خود را از دست دادهاند، رونوشتهای MHC کلاس 1 و پروتئینهای بیشتری نسبت به حالت عادی دارند. این نشان میدهد که سلولهای CD8+ T که میتوانند این سلولها را شناسایی و از بین ببرند، در ایجاد MS و بدتر شدن آن نقش دارند.
🔰 ( توضیح بیشتر: محققان دریافتند که نورون های مغز و نخاع افراد مبتلا به MS، پروتئین MHC کلاس 1 بیشتری را نسبت به حالت عادی بیان می کنند. این نشان میدهد که سلولهای CD8+ T ممکن است به نورونها و آکسونها حمله کنند که خود میتواند در پیشرفت MS نقش داشته باشد.)
لینک خبر
گرد آورنده: دکتر محمد سینا میرجانی
مارا به دوستان خود معرفی کنید…🌱
🆔@NeurosurgeryAssociation
🆔@Neurosurgery_association
مقالات مرتبط
آدنوم هیپوفیزی غیرعملکردی
آدنوم های هیپوفیزی غیرعملکردی، تومورهای خوش خیم سلول های آدنوهیپوفیز هستند که در این نوع از تومور های هیپوفیزی افزایش ترشح هورمون های هیپوفیز رخ نداده و تظاهرات بالینی چشمگیری نیز وجود ندارد .تومور های غیر عملکردی هیپوفیز را می توان به 8 زیرگروه طبقه بندی کرد: لاکتوتروف، سوماتوتروف، تیروتروف، کورتیکوتروف، گنادوتروف خاموش، چند هورمونی، NFPA های دو/ سه گانه، نول سل و پیت -1 تظاهرات بالینی شایع در آدنوم های هیوفیزی :سردرد؛ اختلال در بینایی ، آپوپلکسی هیپوفیز؛ کمبودهای هورمونی می باشند از اختلالات هورمونی ایجاد شده:1- هیپوگنادیسم 2- هیپرپرولاکتینمی (معمولاً کمتر از mIU/L 2000 یا کمتر از 95 نانوگرم در میلیلیتر) می توان نام برد. بهترین روش تشخیصی در موارد مشکوک به آدنوم های هیپوفیزی Sellar MRI با گادولینیوم می باشد . همه بیماران، از جمله بیماران بدون شکایت بالینی، می بایست تست های آزمایشگاهی، بالینی و هورمونی را برای بررسی کاهش یا افزایش عملکرد هیپوفیز انجام دهند . برداشتن کامل تومور با جراحی، روش اصلی درمانی برای افرادی است که از علائم آدنوم های غیر عملکردی هیپوفیز رنج می برند. در موارد اختلال بینایی برداشتن کامل توده به واسطه جراحی و در آپوپلکسی با علائم عصبی-چشمی می بایست جراحی اورژانسی انجام می شود. رادیو تراپی یا پرتودرمانی درمان کمکی موثر در کنار جراحی به ویژه در تومورهای مقاوم یا عود کننده به کار برده می شود . یکی از مهم ترین موارد اندیکاسیون درمان های دارویی نام برده، در بیماران با تکه های باقی مانده از تومور در حفره سلار پس از جراحی ترانس اسفنوئیدال میباشد. مهم ترین داروهایی که تاثیرات آنها در آدنوم های هیپوفیز غیرعملکردی ارزیابی شده اند، عبارتند از: 1- آگونیست های دوپامین 2- آنالوگ های سوماتوستاتین 3- تموزولوماید
فناوری پیشرفته بهبود بیماران مبتلا به صرع مقاوم به دارو
مایو کلینیک از فناوری های پیشرفته برای بهبود درمان بیماران مبتلا به صرع مقاوم به دارو استفاده می کند. رویکرد کلینیک حول دو جزء کلیدی می چرخد: روش های تصویربرداری پیشرفته و تحریک عصبی و همچنین درمان های Ablative .