انفارکت ناشی از شریان مغزی قدامی (ACA)
خلاصه مقاله
انفارکت های شریان مغزی قدامی در قلمرو شریان مغزی قدامی رخ می دهد که شامل قسمت فوقانی و مدیال لوب تمپورال و نیز میدلاین لوب فرونتال می باشد. شریان ACA شاخه کاروتید داخلی بوده و خود به پنج سگمان با نام های A1 تا A5 تقسیم می شود. ساختار آناستوموزی قوی این شریان موجب می شود تا ریسک بروز انفارکت در این ناحیه پایین باشد
#با_مقاله_درس_بخوانیم
#Anterior_Cerebral_Artery_induced_Infarction
انفارکت ناشی از شریان مغزی قدامی (ACA)
📚 تعریف
انفارکت های شریان مغزی قدامی در قلمرو شریان مغزی قدامی رخ می دهد که شامل قسمت فوقانی و مدیال لوب تمپورال و نیز میدلاین لوب فرونتال می باشد. شریان ACA شاخه کاروتید داخلی بوده و خود به پنج سگمان با نام های A1 تا A5 تقسیم می شود. ساختار آناستوموزی قوی این شریان موجب می شود تا ریسک بروز انفارکت در این ناحیه پایین باشد.
🧬 اتیولوژی
ریسک فاکتورهای انفارکت ACA مشابه سایر انواع انفارکت شامل هایپرتنشن، هایپرکلسترولمی، دیابت ملیتوس و سیگار می باشد که منجر به بروز آترواسکلروز می شوند. آترواسکلروز موجب انواع اختلالات عروقی منتهی شونده به انفارکت می شود که در مورد شریان ACA، ترومبوز in situ شایعتر است. آمبولی قلبی مخصوصا در اثر فیبریلاسیون دهلیزی نیز یکی از ریسک فاکتورهای مهم انفارکت ACA است که شانس بروز آن در همراهی با اختلالات سگمان A1 مانند هیپوپلازی یا عدم تشکیل افزایش می یابد. در افراد جوانتر، دایسکشن آئورت نیز یکی از اتیولوژی های مطرح است.
📊 اپیدمیولوژی
انفارکت ACA ناشایع بوده و 0.3 الی 4.4 درصد موارد انفارکت را شامل می شود. میانگین سنی بروز این عارضه 59 تا 74.4 سال بوده و در مردان شایعتر است. همچنین، انفارکت ACA در سمت چپ با شیوع بیشتری رخ می دهد.
🩺 شرح حال و معاینه
تظاهرات انفارکت ACA بر اساس اندازه انفارکت و نیز اینکه کدام قسمت ACA یا شاخه های آن درگیر باشد متفاوت است. عمده بیماران با نقایص حرکتی (ازجمله برادی کینزی، آکینزی و هیپومتری) در اندام تحتانی سمت مقابل مراجعه می کنند. درگیری شریان های تغذیه کننده هسته های عمقی موجب ضعف صورت و اندام فوقانی سمت مقابل می شود. اختلالات هوشیاری، حافظه و گفتار (از جمله آفازی حرکتی ترانس کورتیکال) نیز جزو عوارض نوروسایکولوژیک انفارکت ACA هستند. نقایص حسی ایزوله کمتر شایع هستند و تقریبا همیشه همراه با ضعف اندام بروز می کنند. یکی دیگر از تظاهرات انفارکت ACA که مخصوصا در موارد ناشی از دایسکشن بروز می کند، سردرد است.
🔬 ارزیابی
ارزیابی ایسکمی حاد پس از اقدامات اولیه از جمله ارزیابی راه های هوایی، تنفس و گردش خون، شامل اخذ یک شرح حال دقیق درباره سیر علائم است. همچنین می توان از سیستم امتیاز دهی سکته موسسه ملی سلامت (NIHSS) برای تعیین میزان ناتوانی حاصل از عارضه استفاده نمود. یکی از ارکان مهم ارزیابی اولیه، تصویربرداری مغزی بوسیله CT بدون کنتراست است که ضایعات هایپردنس در ACA می تواند نمایانگر انفارکت ناشی از ACA باشد؛ هرچند انفارکت های ACA ممکن است بعلت اندازه یا موقعیت مکانی خود در تصویربرداری مشاهده نشوند. ارزیابی های آزمایشگاهی و شرح حال دارویی نیز در کشف علت زمینه ای و نیز انتخاب بهترین استراتژی درمانی کمک کننده است.
💊 درمان
سطح اشباع اکسیژن خون بیمار باید بالای 94% نگه داشته شود و از هایپراکسی جلوگیری شود. فشار خون بالاتر از 120/220 نیز باید تحت درمان قرار گیرد و در بیماران کاندید دریافت آلتپلاز، فشار خون در حد 110/185 نگه داشته شود. درمان ترومبولیتیک در بیماران دچار ناتوانی درنظر گرفته می شود، هرچند که یک پنجره زمانی برای درمان ترومبولیتیک وجود دارد و بخش قابل توجهی بیماران پس از اتمام این پنجره مراجعه می کنند. درمان اندوواسکولار بوسیله ترومبکتومی مکانیکی نیز میتواند در برخی موارد انسداد عروق بزرگ موثر واقع شود. پس از مدیریت واقعه حاد، پیشگیری از بروز موارد راجعه بوسیله کاهش ریسک فاکتور های بیمار و نیز استفاده از داروهای آنتی هایپرتنسیو، آنتی پلاکت و ضدانعقاد انجام می شود.
💉 مراقبت
توانبخشی زودرس با حضور تیم متخصص به بهبود پیامدهای بیماران کمک می کند. برای جلوگیری از بروز حملات بعدی، بیماران دارای ریسک فاکتور باید در ارتباط با اهمیت پایبندی به درمان و نیز علائم اولیه سکته آموزش دیده و به مراجعه سریع توصیه شوند. همچنین تغییر سبک زندگی از جمله کاهش وزن، اصلاح رژیم غذایی و قطع مصرف تنباکو ریسک بروز انفارکت را کاهش می دهد. آموزش به اعضای خانواده و اطرافیان بیمار نیز می تواند در مراجعه سریع بیمار و دریافت درمان بهینه موثر باشد.
📚https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537333/
مقالات مرتبط
سندروم یا بیماری تقاطع
سندرم تقاطع وضعیتی است که قسمت اول بداکتور پولیسیس لونگوس و اکستانسور پولیسیس برویسو دومکستانسور کارپی رادیالیس برویس/اکستانسور کارپی رادیالیس لانگوس, اکستنسورهای خلفی مچ را تحت تاثیر قرار می دهد.اصطکاک مکرر در محل اتصال که در آن تاندونهای کمپارتمان اول خلفی از روی کمپارتمان دوم عبور میکنند و تنوسینوویت ایجاد میکنند. این درد در ناحیه پروگزیمال و پشتی استیلوئید رادیال یا در فاصله 4 تا 6 سانتیمتری نزدیک به توبرکل لیستر مشاهده میشود. این سندرم معمولاً نتیجه تمرینات یا فعالیت های مکرر اکستنشن و فلکشن است. معمولاً در فعالیت های ورزشی مانند قایق رانی، اسکی، ورزش ها با راکت و اسب سواری دیده می شود. سندرم تقاطع یک تشخیص بالینی است، سونوگرافی اسکلتی عضلانی می تواند آن را تایید کند. مراحل اولیه تشخیص شامل معاینه فیزیکی متمرکز از آرنج، مچ دست و دست است.فناوری اولتراسوند پزشکی اسکلتی عضلانی در تشخیص و درمان می تواند کمک کند.معاینه 4 تا 6 سانتیمتری نزدیک به توبرکل لیستر قابل لمس باشد. کرپیتوس یک یافته بسیار رایج و مختص سندرم تقاطع در معاینه است.هنگام انجام تشخیص افتراقی، پروناسیون مقاوم که منجر به ایجاد مجدد درد بیمار میشود، همراه با یافتههای قابل لمس کرپیتوس در حدود 2 تا 3 سانتیمتر پروگزیمال استیلوئید رادیال، میتواند به تمایز تنوسینوویت سندرم دکوروان کمک کند. درمان، مدیریت محافظه کارانه با استراحت و اصلاح فعالیت است. تزریق کورتیکواستروئید و پرولوتراپی تحت هدایت سونوگرافی ازگزینه های تزریقی هستند، اروهای ضد التهابی در آسیب های حاد و تسکین درد مفید باشند. داروهای رایج ایبوپروفن، ناپروکسن، ملوکسیکام یا دیکلوفناک هستند. به طور معمول استراحت و اصلاح فعالیت موثرتر خواهد بود. دبریدمان و رهاسازی توسط جراحی اندیکاسیون دارد.