انفارکت ناشی از شریان مغزی قدامی (ACA)
خلاصه مقاله
انفارکت های شریان مغزی قدامی در قلمرو شریان مغزی قدامی رخ می دهد که شامل قسمت فوقانی و مدیال لوب تمپورال و نیز میدلاین لوب فرونتال می باشد. شریان ACA شاخه کاروتید داخلی بوده و خود به پنج سگمان با نام های A1 تا A5 تقسیم می شود. ساختار آناستوموزی قوی این شریان موجب می شود تا ریسک بروز انفارکت در این ناحیه پایین باشد
#با_مقاله_درس_بخوانیم
#Anterior_Cerebral_Artery_induced_Infarction
انفارکت ناشی از شریان مغزی قدامی (ACA)
📚 تعریف
انفارکت های شریان مغزی قدامی در قلمرو شریان مغزی قدامی رخ می دهد که شامل قسمت فوقانی و مدیال لوب تمپورال و نیز میدلاین لوب فرونتال می باشد. شریان ACA شاخه کاروتید داخلی بوده و خود به پنج سگمان با نام های A1 تا A5 تقسیم می شود. ساختار آناستوموزی قوی این شریان موجب می شود تا ریسک بروز انفارکت در این ناحیه پایین باشد.
🧬 اتیولوژی
ریسک فاکتورهای انفارکت ACA مشابه سایر انواع انفارکت شامل هایپرتنشن، هایپرکلسترولمی، دیابت ملیتوس و سیگار می باشد که منجر به بروز آترواسکلروز می شوند. آترواسکلروز موجب انواع اختلالات عروقی منتهی شونده به انفارکت می شود که در مورد شریان ACA، ترومبوز in situ شایعتر است. آمبولی قلبی مخصوصا در اثر فیبریلاسیون دهلیزی نیز یکی از ریسک فاکتورهای مهم انفارکت ACA است که شانس بروز آن در همراهی با اختلالات سگمان A1 مانند هیپوپلازی یا عدم تشکیل افزایش می یابد. در افراد جوانتر، دایسکشن آئورت نیز یکی از اتیولوژی های مطرح است.
📊 اپیدمیولوژی
انفارکت ACA ناشایع بوده و 0.3 الی 4.4 درصد موارد انفارکت را شامل می شود. میانگین سنی بروز این عارضه 59 تا 74.4 سال بوده و در مردان شایعتر است. همچنین، انفارکت ACA در سمت چپ با شیوع بیشتری رخ می دهد.
🩺 شرح حال و معاینه
تظاهرات انفارکت ACA بر اساس اندازه انفارکت و نیز اینکه کدام قسمت ACA یا شاخه های آن درگیر باشد متفاوت است. عمده بیماران با نقایص حرکتی (ازجمله برادی کینزی، آکینزی و هیپومتری) در اندام تحتانی سمت مقابل مراجعه می کنند. درگیری شریان های تغذیه کننده هسته های عمقی موجب ضعف صورت و اندام فوقانی سمت مقابل می شود. اختلالات هوشیاری، حافظه و گفتار (از جمله آفازی حرکتی ترانس کورتیکال) نیز جزو عوارض نوروسایکولوژیک انفارکت ACA هستند. نقایص حسی ایزوله کمتر شایع هستند و تقریبا همیشه همراه با ضعف اندام بروز می کنند. یکی دیگر از تظاهرات انفارکت ACA که مخصوصا در موارد ناشی از دایسکشن بروز می کند، سردرد است.
🔬 ارزیابی
ارزیابی ایسکمی حاد پس از اقدامات اولیه از جمله ارزیابی راه های هوایی، تنفس و گردش خون، شامل اخذ یک شرح حال دقیق درباره سیر علائم است. همچنین می توان از سیستم امتیاز دهی سکته موسسه ملی سلامت (NIHSS) برای تعیین میزان ناتوانی حاصل از عارضه استفاده نمود. یکی از ارکان مهم ارزیابی اولیه، تصویربرداری مغزی بوسیله CT بدون کنتراست است که ضایعات هایپردنس در ACA می تواند نمایانگر انفارکت ناشی از ACA باشد؛ هرچند انفارکت های ACA ممکن است بعلت اندازه یا موقعیت مکانی خود در تصویربرداری مشاهده نشوند. ارزیابی های آزمایشگاهی و شرح حال دارویی نیز در کشف علت زمینه ای و نیز انتخاب بهترین استراتژی درمانی کمک کننده است.
💊 درمان
سطح اشباع اکسیژن خون بیمار باید بالای 94% نگه داشته شود و از هایپراکسی جلوگیری شود. فشار خون بالاتر از 120/220 نیز باید تحت درمان قرار گیرد و در بیماران کاندید دریافت آلتپلاز، فشار خون در حد 110/185 نگه داشته شود. درمان ترومبولیتیک در بیماران دچار ناتوانی درنظر گرفته می شود، هرچند که یک پنجره زمانی برای درمان ترومبولیتیک وجود دارد و بخش قابل توجهی بیماران پس از اتمام این پنجره مراجعه می کنند. درمان اندوواسکولار بوسیله ترومبکتومی مکانیکی نیز میتواند در برخی موارد انسداد عروق بزرگ موثر واقع شود. پس از مدیریت واقعه حاد، پیشگیری از بروز موارد راجعه بوسیله کاهش ریسک فاکتور های بیمار و نیز استفاده از داروهای آنتی هایپرتنسیو، آنتی پلاکت و ضدانعقاد انجام می شود.
💉 مراقبت
توانبخشی زودرس با حضور تیم متخصص به بهبود پیامدهای بیماران کمک می کند. برای جلوگیری از بروز حملات بعدی، بیماران دارای ریسک فاکتور باید در ارتباط با اهمیت پایبندی به درمان و نیز علائم اولیه سکته آموزش دیده و به مراجعه سریع توصیه شوند. همچنین تغییر سبک زندگی از جمله کاهش وزن، اصلاح رژیم غذایی و قطع مصرف تنباکو ریسک بروز انفارکت را کاهش می دهد. آموزش به اعضای خانواده و اطرافیان بیمار نیز می تواند در مراجعه سریع بیمار و دریافت درمان بهینه موثر باشد.
📚https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537333/
مقالات مرتبط
آدنوم هیپوفیزی غیرعملکردی
آدنوم های هیپوفیزی غیرعملکردی، تومورهای خوش خیم سلول های آدنوهیپوفیز هستند که در این نوع از تومور های هیپوفیزی افزایش ترشح هورمون های هیپوفیز رخ نداده و تظاهرات بالینی چشمگیری نیز وجود ندارد .تومور های غیر عملکردی هیپوفیز را می توان به 8 زیرگروه طبقه بندی کرد: لاکتوتروف، سوماتوتروف، تیروتروف، کورتیکوتروف، گنادوتروف خاموش، چند هورمونی، NFPA های دو/ سه گانه، نول سل و پیت -1 تظاهرات بالینی شایع در آدنوم های هیوفیزی :سردرد؛ اختلال در بینایی ، آپوپلکسی هیپوفیز؛ کمبودهای هورمونی می باشند از اختلالات هورمونی ایجاد شده:1- هیپوگنادیسم 2- هیپرپرولاکتینمی (معمولاً کمتر از mIU/L 2000 یا کمتر از 95 نانوگرم در میلی‌لیتر) می توان نام برد. بهترین روش تشخیصی در موارد مشکوک به آدنوم های هیپوفیزی Sellar MRI با گادولینیوم می باشد . همه بیماران، از جمله بیماران بدون شکایت بالینی، می بایست تست های آزمایشگاهی، بالینی و هورمونی را برای بررسی کاهش یا افزایش عملکرد هیپوفیز انجام دهند . برداشتن کامل تومور با جراحی، روش اصلی درمانی برای افرادی است که از علائم آدنوم های غیر عملکردی هیپوفیز رنج می برند. در موارد اختلال بینایی برداشتن کامل توده به واسطه جراحی و در آپوپلکسی با علائم عصبی-چشمی می بایست جراحی اورژانسی انجام می شود. رادیو تراپی یا پرتودرمانی درمان کمکی موثر در کنار جراحی به ویژه در تومورهای مقاوم یا عود کننده به کار برده می شود . یکی از مهم ترین موارد اندیکاسیون درمان های دارویی نام برده، در بیماران با تکه های باقی مانده از تومور در حفره سلار پس از جراحی ترانس اسفنوئیدال میباشد. مهم ترین داروهایی که تاثیرات آنها در آدنوم های هیپوفیز غیرعملکردی ارزیابی شده اند، عبارتند از: 1- آگونیست های دوپامین 2- آنالوگ های سوماتوستاتین 3- تموزولوماید
تومورهای فورامن ژوگولار Jugular foramen tumors
فورمان ژوگولار حاوی عناصر مختلفی از جمله اعصاب مغزی زوج ۹و۱۰ و ۱۱ است که غلاف اطراف آن ها، توسط سلول های شوان تشکیل شده است، گاهی این غلاف تومورال میشود و شوانوم ایجاد میکند.