انفارکت ناشی از شریان مغزی قدامی (ACA)
خلاصه مقاله
انفارکت های شریان مغزی قدامی در قلمرو شریان مغزی قدامی رخ می دهد که شامل قسمت فوقانی و مدیال لوب تمپورال و نیز میدلاین لوب فرونتال می باشد. شریان ACA شاخه کاروتید داخلی بوده و خود به پنج سگمان با نام های A1 تا A5 تقسیم می شود. ساختار آناستوموزی قوی این شریان موجب می شود تا ریسک بروز انفارکت در این ناحیه پایین باشد
#با_مقاله_درس_بخوانیم
#Anterior_Cerebral_Artery_induced_Infarction
انفارکت ناشی از شریان مغزی قدامی (ACA)
📚 تعریف
انفارکت های شریان مغزی قدامی در قلمرو شریان مغزی قدامی رخ می دهد که شامل قسمت فوقانی و مدیال لوب تمپورال و نیز میدلاین لوب فرونتال می باشد. شریان ACA شاخه کاروتید داخلی بوده و خود به پنج سگمان با نام های A1 تا A5 تقسیم می شود. ساختار آناستوموزی قوی این شریان موجب می شود تا ریسک بروز انفارکت در این ناحیه پایین باشد.
🧬 اتیولوژی
ریسک فاکتورهای انفارکت ACA مشابه سایر انواع انفارکت شامل هایپرتنشن، هایپرکلسترولمی، دیابت ملیتوس و سیگار می باشد که منجر به بروز آترواسکلروز می شوند. آترواسکلروز موجب انواع اختلالات عروقی منتهی شونده به انفارکت می شود که در مورد شریان ACA، ترومبوز in situ شایعتر است. آمبولی قلبی مخصوصا در اثر فیبریلاسیون دهلیزی نیز یکی از ریسک فاکتورهای مهم انفارکت ACA است که شانس بروز آن در همراهی با اختلالات سگمان A1 مانند هیپوپلازی یا عدم تشکیل افزایش می یابد. در افراد جوانتر، دایسکشن آئورت نیز یکی از اتیولوژی های مطرح است.
📊 اپیدمیولوژی
انفارکت ACA ناشایع بوده و 0.3 الی 4.4 درصد موارد انفارکت را شامل می شود. میانگین سنی بروز این عارضه 59 تا 74.4 سال بوده و در مردان شایعتر است. همچنین، انفارکت ACA در سمت چپ با شیوع بیشتری رخ می دهد.
🩺 شرح حال و معاینه
تظاهرات انفارکت ACA بر اساس اندازه انفارکت و نیز اینکه کدام قسمت ACA یا شاخه های آن درگیر باشد متفاوت است. عمده بیماران با نقایص حرکتی (ازجمله برادی کینزی، آکینزی و هیپومتری) در اندام تحتانی سمت مقابل مراجعه می کنند. درگیری شریان های تغذیه کننده هسته های عمقی موجب ضعف صورت و اندام فوقانی سمت مقابل می شود. اختلالات هوشیاری، حافظه و گفتار (از جمله آفازی حرکتی ترانس کورتیکال) نیز جزو عوارض نوروسایکولوژیک انفارکت ACA هستند. نقایص حسی ایزوله کمتر شایع هستند و تقریبا همیشه همراه با ضعف اندام بروز می کنند. یکی دیگر از تظاهرات انفارکت ACA که مخصوصا در موارد ناشی از دایسکشن بروز می کند، سردرد است.
🔬 ارزیابی
ارزیابی ایسکمی حاد پس از اقدامات اولیه از جمله ارزیابی راه های هوایی، تنفس و گردش خون، شامل اخذ یک شرح حال دقیق درباره سیر علائم است. همچنین می توان از سیستم امتیاز دهی سکته موسسه ملی سلامت (NIHSS) برای تعیین میزان ناتوانی حاصل از عارضه استفاده نمود. یکی از ارکان مهم ارزیابی اولیه، تصویربرداری مغزی بوسیله CT بدون کنتراست است که ضایعات هایپردنس در ACA می تواند نمایانگر انفارکت ناشی از ACA باشد؛ هرچند انفارکت های ACA ممکن است بعلت اندازه یا موقعیت مکانی خود در تصویربرداری مشاهده نشوند. ارزیابی های آزمایشگاهی و شرح حال دارویی نیز در کشف علت زمینه ای و نیز انتخاب بهترین استراتژی درمانی کمک کننده است.
💊 درمان
سطح اشباع اکسیژن خون بیمار باید بالای 94% نگه داشته شود و از هایپراکسی جلوگیری شود. فشار خون بالاتر از 120/220 نیز باید تحت درمان قرار گیرد و در بیماران کاندید دریافت آلتپلاز، فشار خون در حد 110/185 نگه داشته شود. درمان ترومبولیتیک در بیماران دچار ناتوانی درنظر گرفته می شود، هرچند که یک پنجره زمانی برای درمان ترومبولیتیک وجود دارد و بخش قابل توجهی بیماران پس از اتمام این پنجره مراجعه می کنند. درمان اندوواسکولار بوسیله ترومبکتومی مکانیکی نیز میتواند در برخی موارد انسداد عروق بزرگ موثر واقع شود. پس از مدیریت واقعه حاد، پیشگیری از بروز موارد راجعه بوسیله کاهش ریسک فاکتور های بیمار و نیز استفاده از داروهای آنتی هایپرتنسیو، آنتی پلاکت و ضدانعقاد انجام می شود.
💉 مراقبت
توانبخشی زودرس با حضور تیم متخصص به بهبود پیامدهای بیماران کمک می کند. برای جلوگیری از بروز حملات بعدی، بیماران دارای ریسک فاکتور باید در ارتباط با اهمیت پایبندی به درمان و نیز علائم اولیه سکته آموزش دیده و به مراجعه سریع توصیه شوند. همچنین تغییر سبک زندگی از جمله کاهش وزن، اصلاح رژیم غذایی و قطع مصرف تنباکو ریسک بروز انفارکت را کاهش می دهد. آموزش به اعضای خانواده و اطرافیان بیمار نیز می تواند در مراجعه سریع بیمار و دریافت درمان بهینه موثر باشد.
📚https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537333/
مقالات مرتبط
تشخیص صرع
تشنج غایب اغلب با اختلال یا از دست دادن هوشیاری همراه است که از نظر بالینی ثابت شده است که تأثیری بر ناهنجاری های حرکتی و شناختی سلول های عصبی مغز دارد. تشنج چندین رویداد اتیوپاتوفیزیولوژیک را می پذیرد که منجر به چندین تغییر عملکرد عصبی در نواحی مداری رتیکولوتالاموکورتیکال سیستم عصبی مرکزی می شود. این امر اپیزودهای رویدادهای تشنج غایب را هموار می کند. گزارش یک مورد بالینی تشنج غایب در یک بیمار بالغ 25 ساله با اختلال هوشیاری به بیمارستان مراجعه کرد. اسکن تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز بیمار یک ناحیه فشار خون کانونی کوچک را در ناحیه پاراسلار راست نزدیک به سینوس کاورنوس با حساسیت خفیف در سینوسهای حفرهای چپ، ماگزیلاری راست و سینوزیت اتموئید تشخیص داد. الکتروانسفالوگرام مغز امواج نرمال با آرتیفکت الکترودی را نشان داد. بیمار با تشنج های غایب تایید شد و با اکسکاربازپین 150 میلی گرم دو بار در روز تحت درمان قرار گرفت. بیمار از تشنج بهبود یافت و با مصرف دارو ترخیص شد. در دوره 3 ماهه یک بار برای معاینه پیگیری فراخوانده می شد. ✅معرفی: تشنج دوره کوتاهی از فعالیت الکتریکی غیرطبیعی در مغز با سیگنالهای الکتریکی شدید است. به طور معمول، تشنج غایب از چند ثانیه تا چند دقیقه با از دست دادن هوشیاری و بدون هیچ تشنج مشخصی طول میکشد، اغلب در کودکان کمتر از 10 سال رخ میدهد. تشنج های غایب، توقف رفتاری آشکار، عدم پاسخگویی، پلک زدن چرخه ای پلک ها، توقف ناگهانی تکلم و حرکت، جویدن دهان، لب زدن و مالیدن انگشتان. تشخیص شامل آزمایش شمارش کامل خون، اسکن توموگرافی کامپیوتری مغز، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)، الکتروانسفالوگرام، و معاینه مایع مغزی نخاعی است که شواهد را فراهم میکند و به وضوح منشأ ضایعات تشنجی در مغز را نشان میدهد. پیشگیری و مدیریت تشنج غایب را می توان با استفاده از فنی توئین و کاربامازپین همراه با رژیم کتوژنیک انجام داد. ✴گزارش Case یک بیمار مرد 25 ساله با یک دوره تشنج غایب، با از دست دادن هوشیاری به مدت 2-4 دقیقه، سرگیجه و تاری دید به پزشکی عمومی مراجعه کرد. بیمار گزارش داد که پس از چند دقیقه از دست دادن هوشیاری خود دوباره به هوش آمد، اما سرگیجه همچنان ادامه داشت. بیمار استفراغ، حرکات غیر ارادی، سردرد، تب، بی اختیاری ادرار و تپش قلب نداشت
درباره ی AVM Arterio Venous Malformation
AVM در واقع اشکال در شکل گیری بستر عرپقی در مغز است که شریان ها بدون بستر مویرگی به ورید میریزند و باعث کلافک عروقی میشوند…